Ulcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitata de substanta la nivelul mucoasei, submucoasei si muscularei in segmentele gastrice si duodenale supuse efectului acidopeptic al secretiei gastrice, cu manifestari clinice proprii si evolutie cronica cu recidive.

Termenul de ulcer peptic este folosit mai ales in literatura anglo-saxona pentru a denumi ulcerul gastric sau duodenal, cel din portiunea inferioara a esofagului si de la nivelul diverticulului Meckel, precum si cel de la nivelul gastroenteroanastomozelor. In literatura romana, denumirea de ulcer peptic este atribuita ulcerului aparut dupa rezectia gastrica, pe segmentul intestinal ala anastomozei.

Ulcerul gastroduodenal cu evolutie cronica se distinge de ulceratia acuta, unica sau multipla, dar totdeauna superficiala, cu aspect de eroziune ce nu depaseste in profunzime musculara mucoasei.

Ulcerul gastroduodenal - prevalenta

Prevalenta ulcerului gastroduodenal este de aproximativ 10% din populatie. Repartitia bolii pe grupe de varsta este diferita, in raport cu localizarea sa. Ulcerul gastric apare, de regula, cu o frecenta mai mare, dupa decada a V-a de viata, in timp ce ulcerul duodenal se intalneste cu precadere intre 30 si 50 de ani.

Ulcerul duodenal survine destul de rar sub varsta de 20 de ani si peste varsta de 80 de ani. La adulti, ulcerul gastric predomina la barbati intr-o proportie de 4/1 fata de femei, iar ulcerul duodenal intr-o proportie de 10/1 fata de femei. Raportul de frecventa intre ulcerul duodenal si ulcerul gastric este de 4/1 la barbati si 2/1 la femei.

Ulcerul gastroduodenal - anatomie patologica

Ulcerul gastric sau duodenal este reprezentat cel mai adesea de o leziune solitara, cu exceptia a 4 % din cazuri cand ulceratia poate fi cu dubla localizare gastrica si a 20% din cazuri cu dubla localizare duodenala. Aproape un sfert din bolnavii cu ulcer gastric au antecedente de ulcer duodenal.

Ulcerul gastric

Se localizeaza mai ales pe mica curbura (88%) si mult mai rar pe curbura mare sau pe fetele stomacului. Ulcerul gastric se insoteste de leziuni de gastrita situate mai ales antral, extinse insa ulterior si catre corpul gastric. Diametrul leziunii este de obicei de 0,5 – 2 cm.

Ulcerul duodenal

Se localizeaza aproape constant in prima portiune a duodenului, pana la 3 cm de pilor, are un diametru obisnuit sub 1 cm si este egal ca frecventa pe fetele bulbului. Localizarea pe fata posterioara poate produce hemoragii digestive prin erodarea arterei gastroduodenale.

Macroscopic, ulcerul se prezinta ca o pierdere de substanta cu aspect crateriform, rotunda sau ovala, marginita de un lizereu proeminent datorita infiltratiei endematoase locale.

Microscopic, se poate remarca, pornind de la suprafata catre profunzime, un exudat cenusiu continand polimorfonucleare, hematii si fibrina, urmat de o zona de necroza fibrinoida, tesut de granulatie cu fibroblasti si vase de neoformatie, iar apoi de tesut fibros, pana in musculoasa. Acest ultim aspect diferentiaza net ulcerul cronic de cel acut, complet lipsit de reactie fibroasa.

Procesul ulceros poate progresa in musculoasa depasind peretele gastric sau duodenal, pentru a se deschide liber in cavitatea peritoneala (ulcer perforat ), in afara de cazurile unde aceasta evolutie se produce lent, permitand organizarea unui proces plastic fibros de vecinatate (perforatie acoperita). In unele imprejurari organizarea conjunctiva aderentiala favorizeaza o perforatie transmurala lenta, dar progresiva a ulcerului, care isi continua evolutia sa in organul vecin (ulcerul penetrant). Vindecarea se desfasoara din adancime catre suprafata prin proliferarea tesutului de granulatie prezent in crater, musculoasa afectata fiind inlocuita cu un tesut de fibroza cicatriceala, acoperit de mucoasa ce se regenereaza partial.

Ulcerul duodenal - etiologie

Aparitia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune si cei de rezistenta ce actioneaza la nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor agenti numerosi, dar diferiti ca pondere. In acest sens conceptul de factori etiologici nu poate avea o semnificatie absoluta, ci numai de conditii care intervin in mod conex, cu valoare favorizanta sau predispozanta, in aparitia ulcerului gastroduodenal.

S-au elaborat, de-a lungul vremii, numeroase conceptii privind etiologia ulcerului gastroduodenal, care au fost pe rand parasite, reluate si reconsiderate, adaptate observatiilor clinico-experimentale moderne, care au conferit bolii un mecanism integrativ general plurifactorial.

a) Factorii de mediu. Alimentatia a fost in repetate randuri inclusa intre factorii ulcerogeni, dar nu s-au identificat alimente sau moduri deosebite de preparare a acestora care sa prezinte o legatura directa cu aparitia ulcerului. De-a lungul timpului, s-a atribuit importanta naturii traumatizante a unor mancaruri, ritmului neregulat al meselor, restrictiei alimentare globale sau lipsei din ratia zilnica a unor elemente considerate esentiale pentru protectia antiacida a mucoasei.

S-a incriminat astfel lipsa din alimentatie a grasimilor, mai ales emulsionate, care declanseaza eliberarea hormonilor intestinali inhibitori ai secretiei acide (enterogastrona, colecistokinin-pancreozimina). Au fost acuzate, de asemenea, carentele vitaminice ca si carenta de lapte, zahar si proteine, fara ca acestea sa fie unanim demonstrate.

Fumatul se asociaza frecvent cu ulcerul, intrucat determina inhibarea secretiei alcaline pancreatice, bogata in bicarbonat, cu rol de tampon in duoden, paralel cu cresterea secretiei si perturbarea peristalticii gastrice, mai ales antrale. El favorizeaza refluxul biliar duodenogastric, cu efect liposolubil asupra membranei epiteliului mucoasei, ceea ce conduce la retrodifuzionarea ionilor de hidrogen si aparitia ulceratiilor. Nu este demonstrata o relatie directa intre numarul de tigari fumate si ulcer, fiind evidenta numai incidenta mai crescuta a ulcerului la cei care au obiceiul de a fuma.

Consumul bauturilor alcoolice , mai ales ca aperitiv, determina o rapida si intensa accentuare a peristalticii gastrice, creste secretia acida a stomacului, fara a o afecta pe cea peptica.

Factorii meteorologici au fost supusi atentiei datorita tendintei la recidiva a durerilor primavara si toamna, indeosebi in caz de ulcer duodenal. Aceasta periodicitate sezoniera este insa inconstanta, opiniile in legatura cu ea fiind contradictorii, iar consideratiile patogenice neconvingatoare. Se presupune ca variatiile brutale si simultane ale diferitilor factori meteorologici realizeaza modificari ale bioritmurilor ce favorizeaza producerea recidivelor sezoniere ale ulcerului gastroduodenal.

Factorii profesionali pot participa la aparitia ulcerului sau a recidivelor sale dureroase, atunci cand activitatea curenta implica modificarea frecventa a programului de masa si odihna sau cand supune bolnavul in mod repetat, unor tensiuni psihice ridicate, unor stari de incordare indelungata.

b) Factorii genetici sunt atestati de numeroase argumente si considerati drept primordiali si obligatorii. In acest sens pledeaza existenta, inca de mult timp cunoscuta, a familiilor de ulcerosi. Ulcerul survine cu incidenta crescuta si localizare similara si la gemenii monozigoti, in comparatie cu ulcerul care apare la gemenii heterozigoti. In majoritatea familiilor se constata caracterul recesiv al ulcerului duodenal.

Predispozitia pentru a face boala se transmite poligenic, fiind evidenta statistic interventia genelor care confera atat caracterul de grup sanguin cat si caracterul de secretor al substantelor de grup sanguin. Este posibil ca interventia mecanismului genetic sa se produca si prin transmiterea unei mase mult crescute de celule parietale gastrice. Ulcerele gastrice si duodenale sunt intalnite de trei ori mai frecvent in familiile care mai au alti ulcerosi, decat in familiile fara aceasta boala.

c) Ulcerul si glandele endocrine. Interventia corticosuprarenalei in aparitia ulcerului a fost invocata pentru a explica aparitia ulcerului in conditii de stress, ca in starea de soc, dupa traumatisme si arsuri sau la bolnavii cu traumatisme cerebrale. Ulcerul aparut in aceste situatii are caractere diferite fata de ulcerul cronic, prin prezenta leziunilor acute multiple, cu sediul antral si aspect singerand, care au un mare potential hemoragic si o evolutie scurta. Formarea acestor leziuni ulceroase se datoreste excesului de hormoni glucocorticoizi, care activeaza secretia clorhidropeptica si reduce rezistenta mucoasei.

Secretia excesiva de glucocorticoizi se produce printr-o hiperactivitate corticosuprarenaliana, sub influenta ACTH eliberat de catre hipofiza anterioara prin stimul hipotalamic. Aceasta cale nu pare a fi exclusiva, deoarece este posibil si un efect hipotalamic mediat de vag. De asemenea, este binecunoscut faptul ca in boala Addison exista aclorhidrie, iar bolnavii respectivi nu fac niciodata ulcer. In aparitia ulcerului cronic hormonii glucocorticoizi nu par a avea un rol deosebit, intrucat concentratia lor serica si cantitatea de metaboliti eliminata urinar sunt normale, dar corticoterapia intensa si prelungita favorizeaza activarea unor ulcere latente preexistente si aparitia complicatiilor.

d) Ulcerul si alte boli. Cel putin pe plan teoretic ulcerul gastroduodenal se poate asocia cu toate bolile, exceptie facand acelea unde secretia gastrica acida este absenta. Incidenta acestei asociatii reprezinta, in unele cazuri, mai mult decat o coincidenta, demonstrand corelatii semnificative. Ulcerul este intalnit la 20% din bolnavii cu ciroza hepatica. Aparitia ulcerului este atribuita insuficientei factorilor de aparare, rezistentei scazute a mucoasei gastrice ca urmare a hipoxiei determinate de hipertensiunea portala si staza venoasa.

Emfizemul pulmonar si bronsita cronica, cordul pulmonar cronic cu hipercapnie si acidoza se asociaza cu ulcerul in pana la 40% din cazuri. La aparitia ulcerului participa hipersecretia de acid clorhidric produsa ca urmare a hipercapniei cat si alterarea troficitatii mucoasei gastrice prin hipoxie. Ulcerul are o evolutie rapida, cu simptomatologie necaracteristica, si se poate complica cu hemoragie sau perforatie. Ateroscleroza severa si cardiopatia ischemica coronara se pot asocia cu ulcerul gastroduodenal, ceea ce limiteaza, in unele cazuri, posibilitatea instituirii terapiei anticoagulante. Au mai fost mentionate asocieri ale ulcerului cu numeroase alte boli, printre care poliartrita reumatoida, mucoviscidoza, tumorile cerebrale, litiaza biliara, hernia hiatala etc.

Simptomatologia ulcerului gastroduodenal. Sindromul clinic ulceros se identifica din relatiile obtinute prin interogarea bolnavului, la anamneza, in legatura cu unele manifestari subiective caracteristice bolii.

Ulcerul duodenal fara complicatii realizeaza un tablou clinic cu trasaturi proprii, simtomatologia sa fiind dominata de prezenta durerii, constanta si caracteristica, dar perceputa variabil, in functie de momentul evolutiv al bolii si de pragul excitabilitatii dureroase a bolnavului, ca foame dureroasa, arsura, crampe sau chiar ca o jena abdominala difuza.

De obicei, durerile au caracter surd si intensitate moderata, fiind cu atat mai puternice, cu cat ulcerul se afla situat mai aproape de sfincterul piloric sau cardial. Caracterele durerii se modifica, mai ales cu ocazia unor complicatii: se atenueaza sau dispare dupa hemoragie, devine colicativa in stenoza pilorobulbara, este foarte puternica in ulcerul perforat. Sediul durerii este in mod obisnuit epigastrul pe o zona circumscrisa, delimitata precis de bolnav in formele necomplicate ale ulcerului duodenal.

Mai rar, durerea se extinde pe o suprafata mare, fiind resimtita ca o tensiune dureroasa difuza si profunda. Iradierea durerii este dependenta de localizarea si profunzimea procesului ulceros, ca si de intensitatea stimulilor. Ea evolueaza anterior, epigastric in distensia moderata a bulbului duodenal si posterior, vertebral, in ulcerul penetrant in pancreas. Poate iradia ascendent in distensia bulbara accentuata, descendent in localizarea postbulbara. Durerea devine intensa, profunda, persistenta, rebela la tratament, in perforatia acoperita si penetratiile adanci ale ulcerului.