Trichineloza este o boala parazitara, o antropozoonoza determinata de un nematod din genul Trichinella si anume Trichinella spiralis.

Desi parazitul, agentul etiologic al bolii, a fost descoperit de Owen numai acum 166 de ani in urma (1835), totusi trichineloza pare sa fie destul de veche, fiind cunoscuta atat la om cat si la animale inca din antichitate.

Trichineloza, cu o repartitie universala, a fost si este mai frecventa in emisfera nordica din Europa si America.

Morfologie si ciclu de viata

Trichinella spiralis este un nematod localizat intracelular, atat in stadiul larvar cat si ca adult. Acelas animal joaca atat rolul de gazda definitiva, cat si de gadza intermediara ,gazduind pentru un scurt interval de timp parazitul adult iar pe perioade mai lungi, larvele.

Ciclul se intrerupe prin inchistarea larvelor si , pentru reluarea lui trebuie ca o noua gazda sa consume carnea cu larve vii.

Parazitul este introdus in tractul digestiv uman sub forma de larva inchistata in muschii unor animale. Aceasta are dimensiuni cuprinse intre 40-1.200 m si este acoperita de o cuticula groasa de 1 m, foarte rezistenta. Privita la microscop apare ca un mic nematod mobil, rasucit in celula musculara. Sub actiunea enzimelor digestive ale stomacului, larvele sint eliberate din chistul muscular.

Dupa ce au ajuns in intestinul subtire, patrund in citoplasma enterocitelor la nivelul platformei criptelor. Larva avand o lungime de 1 mm ocupa aproximativ 45 de enterocite, considerate “ nisa intramulticelulara”  Dupa 4 naparliri , in decurs de 30 de ore se dezvolta parazitii adulti. Dupa 6 zile de la acuplare, femela incepe sa depuna larvele mobile, mici (100 m/ 6m), acoperite cu o cuticula subtire. Femela continua depunerea larvelor timp de 4-6 saptamini. Se apreciaza intre 500-1.500 numarul de larve depuse de fiecare femela.

Enterocitele care gazduiesc parazitii adulti mor , fie pentru ca parazitii isi sustrag substantele nutritive din celule, fie utilizeaza sistemele de transport ale enterocitelor pentru procurarea substantelor nutritive din hrana ingerata de gazda.Parazitii poseda cateva sute de celule glandulare hipodermale denumite stichocite-care eliminandu-si continutul in citoplasma enterocitelor declanseaza un raspuns imun care creaza conditii nefavorabile viermilor adulti care parasesc enterocitele si sunt apoi expulzati.

Larvele juvenile migreaza in lamina propria, patrund in vasele limfatice sau sanguine, ajungand in circulatia generala, care le transporta in tot organismul.Ele ratacesc in sistemul limfatic si sangvin cateva ore,parasesc apoi circulatia si intra in miocitele mature. Nu se cunoaste exact natura atractiei fata de miocit.

Larva nu are un tropism special fata de muschii scheletici, de aceea invadeaza multe tipuri de celule ale gazdei,dar se dezvolta ca agent infectios numai in celulele muschilor scheletici. In celelalte celule unde nu gasesc conditii corespunzatoare dezvolarii lor provoaca un raspuns inflamator in urma caruia sunt dezintegrate si absorbite.

Evolutia este continuata numai de larvele care ajung in celulele muschilor striati in care patrund prin actiunea mecanica a unui stilet si cu concursul unor enzime.

Acest eveniment singular necesita recunoasterea de catre parazit a gazdei ceea ce implica un sistem de semnalizare . De la parazit pleaca numeorase semnale sub forma unor proteine secretate cu scopul de a “ instrui” celula invadata pentru a o transforma in celula doica. Concomitent, celula gazda trebuie sa primeasca si sa “ inteleaga “instructiunile trimise de parazit si sa actioneze in consecinta modulandu-si schimbari atat structurale cat si functionale.Acest schimb de mesaje la nivel molecular ,care dureaza 20 de zile , joaca un rol central in dezvoltarea complexului functional parazit-celula doica.

Patrunderea parazitului duce la dediferentierea (transformarea intr-un fenotip nediferentiat ) fibrei musculare scheletice si aceste modificari se regleaza la nivelul transcriptiei genelor musculare. Probabil ca prin mesajele transmise de parazit se produce o reprogramarea a expresiei genomice a celulei in urma careia celula pierde proteinele specifice musculare, isi sporeste cantitatea de colagen si se dezvolta o retea circulatorie in jurul complexului parazit-celula doica.

In interiorul celulei musculare larva creste in axul lung al celulei, incepe sa se rasuceasca in a 17-a zi si atinge lungimea maxima in ziua 20-a. Din ziua 21-a incepe incapsularea ,care se termina dupa 3 luni. Calcificarea incepe de la polii celulei si inainteaza spre mijlocul ei.Incepe la 6 luni si poate dura pana la 2 ani.In interiorul chistului ,chiar calcificat larva ramane viabila.

Chistul are o forma ovalara, cu axa mare indreptata in directia fibrelor musculare si masoara intre 300-800 m lungime si 200-400 m latime. De regula, in interiorul fiecarui chist se afla o singura larva. Cei mai infectati sint muschii diafragmului, laringelui, limbii, apoi intercostalii, maseterii, bicepsii, deltoizii si gastrocnemienii. Larvele recent inchistate nu sunt vizibile cu ochiul liber,insa cele calcificate pot fi distinse ca granule fine opace.Uneori pot fi evidentiate radiologic.

Patologia trichinelozei

Patologia trichinelozei este legata de :
- prezenta larvelor in muschii striati sau organele vitale
- reactiile gazdei fata de prezenta lor

Patrunderea larvelor in mucoasa intestinala provoaca aparitia unui infiltrat inflamator acut, constituit la inceput, in primele 5-7 zile, in special, din neutrofile, apoi din eozinofile, macrofage si plasmocite Histologic se constata hiperactivitate secretorie a celulelor glandulare ale vilozitatilor , edem, infiltrat inflamator si focare de necroza.

Tabloul patologic caracteristic este gasit la nivelul muschilor striati care contin larvele inchistate. Dupa 3-4 zile de la patrunderea larvei,celula musculara creste in dimensiuni, devine edematiata, pierde striatiile. Nucleii cresc , si se coloreaza intens .Apare o inflamatie interstitiala in jurul celulei , cu infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile, eozinofile, limfocite, care atinge apogeul in saptamana 5-6-a.Pe masura formarii peretelui chistului infiltratul celular este inlocuit de un granulom care contine celule gigante Langham si eozinofile Ulterior peretele chistului se poate calcifica.T. spiralis elibereaza metaboliti toxici si alergizanti infectiile masive putand duce la exitus.

In miocard, prin care larvele migreaza, dar in care nu se inchisteaza, se produce o necroza cu fragmentarea fibrelor musculare, urmata de fibroza reparatorie.

Raspunsul imun al gazdei

Raspunsul imun al gazdei joaca un rol important in limitarea infectiei:
- actioneaza direct asupra larvelor circulante,
- inhiba reproducerea
- accelereaza expulzarea parazitilor adulti din intestin.

Mecanismele imune efectoare sint reprezentate de eozinofile si de limfocitele B si T. Celulele T au o functie "helper" stimulind producerea de imunoglobuline ( IgM si IgG), care in colaborare cu eozinofilele produc distrugerea cuticulei larvei si dezintegrarea structurii interne. Insa odata inchistate in celula musculara, larvele sint rezistente la atacul imun.

In studiile experimentale si observatiile asupra bolii umane s-a constatat ca anticorpii serici directionati, in special, catre larvele tinere, ating apogeul intre saptaminile 3 si 5 ale infectiei si scad spre saptaminile 9-10. Hipersensibilizarea cutanata fata de antigenul de T.spiralis se produce la animalele de experienta, incepind din saptamina a 4-a, si persista cel putin 30 de saptamini. Si la om apar reactii de hipersensibilitate prin injectarea intradermica de antigen deT.spiralis. In infectia umana eozinofilia apare dupa 2-4 saptamini de la ingestia de larve, ceea ce coincide cu perioada de migrare a noii generatii de larve prin tesuturi, care poate dura citeva luni.

Manifestari clinice

Gravitatea bolii depinde de numarul larvelor ingerate si de eventuala starea de imunitate castigata dupa o expunere anterioara.De aceea trebuie facuta distinctia intre infectia cu T. spiralis si trichineloza boala Numai un procent redus din persoanele infectate au suficienti paraziti pentru a declansa boala. Astfel, s-a constatat ca persoanele care au mai putin de 10 larve/ gramul de muschi sint asimptomatice, in timp ce persoanele infectate cu 50-100 larve /gr fac o forma severa de boala (doza letala pe kg corp in valoare absoluta este de 5800 larve).

Asa se explica faptul ca intr-un focar de trichineloza numai o parte din persoanele care au consumat din aceeasi carne infectata fac boala iar la aceastia ea apare sub diferite forme clinice.

1. Faza de incubatie a bolii este variabila ( 2-10 zile ), lungimea ei fiind invers proportionala cu gravitatea bolii; in infectiile masive este scurta,iar in cele reduse incubatia va fi mai lunga.

In forma de gravitate medie , dupa 1-2 zile de la consumul carnii,boala debuteaza cu tulburari intestinale: senzatie de greata, dureri abdominale difuze, voma si mai ales diaree abundenta choleriforma.In general aceste manifestari sunt neglijate de bolnav si etichetate drept indigestie sau diaree banala, mai ales ca cedeaza spontan dupa 1-2 zile. Asa incat debutul clinic aparent al bolii apare cu febra care creste pana la 40 0C . Curba febrila poate fi neregulata, remitenta sau in platou. Durata perioadei febrile este in medie de 2-3 saptamani.

Bolnavul este slabit, acoperit de sudoare, fara apetit, dar insetat. In cazurile foarte grave scaunele choleriforme subintrante duc la exitus in 24-48 ore. In formele medii in decurs de 2 saptamani se trece la faza urmatoare, de stare sau alergico-musculara , in care migrarea larvelor provoaca o reactie de hipersensibilizare locala si sistemica cu febra si hipereozinofilie. In aceasta perioada, starea generala a bolnavului se altereaza: bolnavul este prostrat ,adinamic, cu perioade delirante , temperatura se mentinandu-se ridicata.

Edemele - sunt deseori primul semn clinic al bolii, prezente in 80% din cazuri. Sunt localizate mai ales la nivelul fetei (periorbitale). Sunt albe, moi, nedureroase. Apar ca rezultat al hipoproteinemiei cu hipoalbuminemie. Prezenta la nivelul fetei a edemelor a determinat denumirea de boala capetelor umflate acordata trichinelozei. In infectiile severe edemele se pot intalni si in alte regiuni ale corpului.Dureri in masele musculare (care sunt tumefiate si in stare de tensiune dureroasa ca in infectia gripala) se insotesc de senzatie de astenie si dificultati de mers.

Mialgia asociata cu astenia fizica si curbatura extrem de exprimata apare la peste 80% din cazuri. De obicei, debuteaza la muschii extraoculari si se intinde spre muschii maseteri ai cefei limbii musculatura flexorie a extremitatilor si cea lombara.

Se mai pot produce eruptii urticariene, care dureaza citeva zile, si hemoragii subunghiale Eruptiile cutanate - pot fi localizate si mai rar generalizate, ele sunt polimorfe, putand apare ca eruptii urticariene, scarlatiniforme, rubeoliforme mai ales pruriginoase, mai frecvent fugace decat persistente. Apar in 16-18 % din cazuri.

La majoritatea bolnavilor, aceste simptome ating un varf la 2-3 saptamani postinfectie . Dupa acest interval, febra diminueaza si mialgiile devin suportabile, dar astenia si starea generala de slabiciune pot persista timp de cateva saptamani.

Leucograma prezinta modificarile caracteristice dupa 8-10 zile de la infectie: hiperleucocitoza (20.000-30.000 de leucocite / ml ) cu neutrofilie si deviere spre stanga si hipereozinofilie care poate depasi 50% ajungand chiar la 80%. VSH este normala sau moderat crescuta.

Se mai constata :
- anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie.
- cresc titrurile unor enzime lactat dehidrogeneza, miokinaza, transaminazele si creatin fosfokinaza

Cresterea acestor enzime denota distrugeri musculare multiple (inclusiv afectare miocardica), reflectand severitatea infectiei si a prognosticului. Creatinuria exprima, de asemenea, afectari musculare.
Perioada acuta de diseminare a bolii dureaza 20-30 zile si chiar mai mult.

2. Faza de inchistare a larvelor incepe in saptamina a 3-a, cind febra scade, insa mialgiile si manifestarile alergice persista mult timp. In acest stadiul larvele inchistate pot fi evidentiate in biopsia musculara.

Exista si forme grave de boala, atunci cind larvele invadeaza plaminul, cordul sau sistemul nervos central.
Manifestarile respiratorii - cuprind tuse, disfonie, raluri bronsice, sputa hemoptoica. In formele severe poate apare edemul pulmonar cu prognostic foarte sever.

Manifestarile cardiovasculare - sunt foarte frecvente in formele clinice severe de boala. Din acestea ca frecventa, miocardita trichinelozica se afla pe primul loc, fiind caracterizata prin tahicardie sinusala, uneori asociata cu extrasistole,. Bolnavii prezinta dispnee, palpitatii, crize de angor pectoris. La bolnavii cu leziuni miocardice anterioare poate apare o insuficienta cardiaca congestiva. Nivelul crescut al eozinofilelor circulante poate leza endoteliul ventricular, favorizind formarea trombozei, iar complexele imune circulante pot determina producerea unei poliarterite nodoase.

Tulburari din partea aparatului urinar - sunt reprezentate de proteinurie cu aparitia de cilindri hialini si granulosi, glob vezical, glomerulonefrita.

Implicarea sistemului nervos se poate evidentia prin polinevrite, meningita, encefalita, pareze focale sau difuze, delirium si psihoza.

Mortalitatea atinge un procent de 2 % din cazurile simptomatice, cauzele obisnuite ale mortii sunt miocardita interstitiala ( larvele nu se inchisteaza in miocard ), encefalita sau pneumonia.

3. Faza de convalescenta coincide cu faza de inchistare a larvelor si corespunde retrocedarii treptate a manifestarilor clinice. Radiologic, se pot pune in evidenta focare de calcificare musculara.

Forme clinice

Exista :
- forme asimptomatice, subclinice, care trec total neobservate si care reprezinta aproximativ 50% din cazurile diagnosticate pe baza eozinofiliei moderat crescute sau in urma anchetelor epidemiologice efectuate in focare detrichineloza.
- forme usoare, determinate in special de infestarile cu un numar mai mic de larve, dar care pot apare si la persoanele cu o anumita rezistenta castigata printr-o infectie anterioara.
- forme grave, care reprezinta 15-20% din cazurile de boala. Complicatiile acestor forme fac ca prognosticul lor sa fie rezervat.

Complicatii

1. Neuropsihice
a) nespecifice : cefalee, apatie, confuzie, modificari de reflexe, meningism, apar in 10-17 % din cazuri, fiind incluse in tabloul clinic clasic al bolii.
b) tulburari neurologice de focar : reprezinta complicatiile trichinelozei si preteaza la confuzii cu meningita, encefalita, poliomelita etc. Clinic, fenomenele de focar cerebral, se traduc prin paralizii de nervi cranieni ( facial, oculomotori etc. ) psihoze etc.

2. Vasculare
a) flebite si tromboze venoase
b) arterite

Manifestari reziduale

Acestea apar tardiv (dupa luni de la infectie). De obicei apar dureri musculare, cefalee, dureri articulare, fenomene alergice (eruptii, edem palpebral). Manifestarile reziduale pot fi prezente la un numar destul de mare de convalescenti (43% dupa unele epidemii).

Diagnosticul

Diagnosticul trichinelozei se obtine dintr-o combinatie de informatii privind recentul consum de carne neprelucrata termic, urmat de aparitia simptomelor caracteristice, fiind confirmat ulterior de examene de laborator.

Constatarea edemelor, a febrei, mialgiilor si eozinofiliei la o persoana care a consumat carne, ridica suspiciunea existentei unei trichineloze. Suspiciunea este intarita de existenta unei boli similare la membrii familiei sau la alte persoane care au consumat acelasi aliment. In lipsa simptomelor caracteristice, diagnosticul depinde de informatiile obtinute prin examene de laborator.

Investigatia de laborator cea mai sugestiva este leucograma care evidentiaza hiperleucocitoza cu hipereuzinofilie 10-75%. (peste 500 eozinofile/microlitru) , aparuta in cursul saptaminii a doua. Valorile maxime se ating in saptamanile 3-4, apoi scad lent, persistand cateva luni. In formele de gravitate medie eozinofilia variaza intre 15-80%. Iar in cazurile severe, in special terminale, eozinofilele pot dispare complet. Eozinofilia poate fi prezenta si in cazurile asimptomatice din focarul epidemic, putind constitui un criteriu epidemiologic de diagnostic alaturi de consumul carnii. Eozinofilia dirijeaza spre cautarea anticorpilor:
- VSH - normal sau usor crescut.
- Glicemie - frecvent hipoglicemie.

Diagnosticul imunologic se bazeaza pe decelarea anticorpilor circulanti si a starii de hipersensibilitate fata de parazit. Se utilizeaza o varietate de teste serologice: RIF, RFC, contraimunoelectroforeza, floculare cu bentonita, aglutinare cu latex, ELISA si precipitare circumlarvara. Testele serologice devin pozitive dupa 3 saptamini de la infectare si pot persista citiva ani.

Intrucit oricare dintre teste poate da ocazional rezultate fals negative, este indicat sa se utilizeze in paralel cel putin doua metode. Valoarea diagnostica a testelor serologice creste, daca la examene repetate se surprinde o schimbare in titrul anticorpilor sau trecerea de la negativ la pozitiv.

Intradermoreactia devine pozitiva din a doua saptamina de boala si persista mai multi ani, asa ca o reactie pozitiva nu dovedeste o infectie recenta. Din acest motiv este folosita numai in studii epidemiologice.

Diagnosticul de certitudine este dat de descoperirea parazitilor adulti sau a larvelor. Descoperirea adultilor in scaun sau a larvelor in sange este exceptionala.In primele zile de la consumul carnii infestate parazitii adulti se gasesc in intestin si pot fi cautati in scaunul bolnavului. Detectarea lor este dificila din cauza numarului lor redus si tendintei lor de dezintegrare. Examenul coproparazitologic ar putea fi facilitat de administrarea in prima saptamana post infectare a unui antihelmintic urmat de un purgativ.

Diagnosticul parazitologic se bazeaza de fapt,pe evidentierea larvelor in muschi. Biopsia musculara se efectueaza din muschiul solear, de linga tendonul achilian sau din deltoid. Fragmentul de muschi excizat se comprima intre 2 lame de sticla si se examineaza microscopic. La inceput, larvele, fiind libere intre fibrele musculare, sint mai greu de diferentiat de fibrele din jur. Patrunse apoi in fibre, ele iau intii o pozitie sinuoasa, apoi se rasucesc in spirala, cind se recunosc usor. Dupa 5-6 saptamini se formeaza in jurul lor un perete chistic.

Rezultatul este conditionat de intensitatea infectiei, de momentul efectuarii biopsiei, in raport de data infectarii si de dimensiunea fragmentului de muschi prelevat. De aceea, o biopsie pozitiva certifica existenta infectiei, insa o biopsie negativa nu o infirma.

Enzimele musculare, creatin fosfochinaza si lactat dehidrogeneza , miokinaza, transaminaze sint crescute la 50% din bolnavi si se coreleaza cu electromiograma anormala.

Diagnostic diferential

Din cauza polimorfismului sau clinic si in conditiile aparitiei unor cazuri lipsite de un anumit context epidemiologic, trichineloza devine o boala in care diagnosticul diferential trebuie sa se faca cu un numar foarte mare de boli.

Dintre acestea cele mai frecvente sunt gripa, meningita, septicemia, febra tifoida, leucozele, polinevrita, dermatomiozita, polimiozita.

Prognostic

In formele usoare si medii care alcatuiesc imensa majoritate a cazurilor, prognosticul este favorabil, vindecarea obtinandu-se cu deplina redobandire a capacitatii vitale.

In formele severe, aparute la persoanele cu tare organice preexistente, sau daca apar complicatiile neurologice, prognosticul este rezervat, decesul survenind in medie in 2% din cazuri, cu extreme 5-10%.

Tratament

In aplicarea chimioterapiei cu antihelmintice trebuie sa tinem seama de biologia parazitului si de modul de actiune al diferitelor preparate. Schema de tratament folosita actualmente contine o combinatie de antihelmintice care actioneaza asupra fazei intestinale si a celei tisulare.

In primele 2 saptamani post infectare se administreaza Thiabendazol 25 mg/ Kg zilnic,timp de 5-7 zile sau Mebendazol 400-1000 mg/zi . Apoi dupa ce larvele au ajuns in tesutul muscular se administreaza Albendazol 10 mg/Kg/zi, timp de 2 saptamani.Albendazolul fiind activ pe ambele forme-adulti si larve-poate fi administrat de la inceputul bolii.

Albendazolul prezinta o puternica activitate antihelmintica. El este foarte bine tolerat digestiv, patrunde bine prin mucoasa intestinala, ajungand in tesuturi. Doza de albendazol este de 10-16 mg/kgcorp/zi, 10-14 zile cu un maxim de 1000-2000 mg pe zi. Efectele secundare constau in diaree, varsaturi, vertij, cefalee, dureri abdominale, rash, prurit cutanat, alopecie, cresterea tranzitorie a transaminazelor. Medicamentul este interzis copiilor sub 2 ani si nu se administreaza femeilor insarcinate.

Tratamentul patogenic este de mare utilitate in trichineloza avand scopul de a inhiba mecanismul toxico-alergic responsabil de majoritatea manifestarilor clinice din trichineloza.In acest scop la persoanele cu manfestari alergice , miocardita sau encefalita se administreaza prednison 20-60 mg/zi.Raspunsul este prompt, mai ales in implicarea sistemului nervos. Corticosteroizii se administreaza concomitent cu antihelminticele pentru ca inhiband reactia inflamatorie din peretele intestinal prelungesc timpul de depunere a larvelor de catre paraziti, crescand astfel incarcarea parazitara musculara.

Tratamentul simptomatic. Se adreseaza manifestarilor insotitoare: greata, varsaturi, dureri abdominale epigastrice, determinate de terapia antiinflamatorie, etc. Se pot folosi antialgice, decontracturante musculare, cand este cazul. Preparatele de calciu sunt necesare pentru efectul lor antialergic si pentru grabirea calcificarii chisturilor.

Epidemiologie

Trichineloza este o zoonoza, boala comuna omului si animalelor domestice si salbatice care se hranesc cu carne. Putine nematode parazite rivalizeaza cu T spiralis in privinta raspandirii geografice si a varietatii de animale gazda. Ce mecanisme biologice intervin in producerea unei asemenea relatii parazit-gazda?

Probabil ca cel mai importaant factor care genereaza raspandirea sa este simplul consum al carnii de animale. In natura carcasele de animale sunt mancate de o varietate de mamifere , de obicei in decurs de 1-2 zile de la moartea animalului. Este astfel suficient ca larvele sa supravietuiasca maximum o saptamana in aceasta carne pentru a initia o noua infectie.

Al doilea motiv al succesului parazitului T spiralis este ca infectia provocata de el este rareori fatala, mai degraba induce o protectie de lunga durata fata de reinfectie. Astfel, imunitatea poate limita competitia intra specifica; ca urmare a imunitatii protectoare se produce expulzia rapida a parazitului ajuns in intestin odata cu carnea consumata, larvele fiind eliminate in stare intacta, viabile, prin materiile fecale, putand infecta alte animale la care ajung prin coprofagie.

Chiar si omul ajuta la raspandirea acestui parazit in locuri in care migrarea animalelor carnivore este improbabila, prin aruncarea resturilor menajere de carne infectata ( ciclul sobolan-porc-om).

Porcii se infecteaza prin consum de carne cruda sau de animale peridomestice, in special sobolani sau alte rozatoare.

Trichinella se mentine in natura prin doua tipuri de cicluri: silvatic si sinantropozoonotic.
Ciclul silvatic (salbatic), care este rezervorul principal al parazitului,reprezentat de animale de cimp si de padure, la care infectia este intretinuta prin consumul de carne (necrofagie si canibalism). In Romania, animalele implicate in ciclul silvatic sint: mistretul, lupul, ursul, vulpea, rozatoarele de cimp, etc.

Ciclul zoonotic, sinantrop, considerat drept rezervor secundar, este constituit de animalele din preajma locuintelor umane: porcii, rozatoarele sinantrope (sobolani, soareci si carnivore domestice: ciini, pisici). Porcii se pot infecta, consumind sobolani vii sau cadavre de sobolani infectati, cadavre de ciini si pisici sau animale salbatice infectate.

Desi cele doua cicluri sint distincte, ele se pot interfera, animalele salbatice infectate putind constitui o sursa de infectie pentru om. Boala este raspindita in lumea intreaga, cu exceptia Australiei, fiind mai frecventa in emisfera nordica si in zonele temperate si reci, decit in zonele tropicale unde este foarte rara.

Extensivitatea si intensitatea infectiei umane cu T.spiralis sint determi-nate de:
a) prezenta in teritoriul considerat al animalelor cu rol epidemiologic in in-fec-tarea umana si de gradul lor de infectare (porc domestic, salbatic, urs, pisica);
b) preferintele culinare ale populatiei, manifestate in modalitatile de pre-pa-ra-re ale produselor de carne;
c) masurile profilactice aplicate pe teritoriul respectiv, extinderea si eficienta lor.

In Europa, trichineloza este considerata endemica in partea de rasarit: sud-vestul fostei Uniuni Sovietice, Polonia, Ungaria, Cehoslovacia, in timp ce in vestul continentului cazurile sint rare, cu exceptia Germaniei, unde s-au semnalat in ultimii 20 de ani citeva epidemii, generate de carnea necontrolata trichinoscopic. In Romania, trichineloza a fost semnalata aproape pe toata suprafata tarii, mai ales sub forma de focare cu caracter familial, generate de consumul de carne de porc din gospodariile individuale. Focarele apar in tot cursul anului, dar perioada de maxima frecventa este sezonul de iarna, cind consumul carnii de porc este mai intens.

A. Sursa de infectie
Rezervorul de infectie este format in principal de porcine, precum si alte mamifere. Se apreciaza ca vulpile din Europa sunt infectate cu Trichinella spiralis in proportie de 4-15%. In Romania, parazitul a fost identificat la 18 specii de animale.

O sursa interesanta de trichineloza umana, o reprezinta carnea de cal, animal exclusiv ierbivor. Din 1976 pana in prezent, in Europa Occidentala, s-au inregistrat 6 epidemii, totalizand peste 3000 cazuri, toate avand ca sursa carnea de cal. Infestarea acestuia este realizata ca urmare a contaminarii furajului cu excremente continand larve de Trichinella, eliminate de alte gazde sau prin ingerarea accidentala a unor gazde paratenice coleoptere necrofage (scarabei)

B. Modalitati de transmitere la om
Omul se infecteaza prin consum de carne de porc insuficient prelucrata termic Produsele din carne de vita cum ar fi hamburger, pot constitui la randul lor surse de infectie, ca urmare a folosirii comune a malaxoarelor de macinat, cu amestec de porc. S-au raportat cazuri de trichineloza umana si prin consum de carnati de urs sau mistret.

C. Omul ca gazda receptiva
Receptivitatea este generala, trichineloza nu lasa o imunitate protectoare. Experimental, la animale s-a observat ca infectiile repetate pot conduce la obtinerea unui grad mediu de imunitate.

Morbiditatea bolii este doar partial cunoscuta deoarece boala, desi are o raportare obligatorie, nu este intotdeauna diagnosticata si tabloul clinic este deseori confundat cu cel al altor afectiuni, existand si forme asimptomatice. Romania a cunoscut dupa 1989 o crestere de 800 de ori a prevalentei trichinelozei, una din cele mai inalte din Europa.

Gravitatea formelor clinice de boala este modulata de mai multi factori:
- doza infectanta este de 50-75 larve (doza letala pe kg corp in valoare absoluta este de 5800 larve)
- existenta unei imunitati anterioare
- specia de Trichinella

Receptivitatea populatiei fata de infectarea cu T.spiralis nu este corelata cu rasa, sexul, virsta sau ocupatia. Expunerea la infectie variaza cu in-ten-si-ta-tea infectarii animalelor, cu obiceiurile culinare, cu starea de cultura si igiena a populatiei, cu respectarea legislatiei sanitare de control al carnii de porc.

Prevenire si combatere

 Masurile de prevenire si de combatere ale trichinelozei vizeaza :
- apararea consumatorilor
- prevenirea infectarii porcilor, sursa principala a imbolnavirilor umane

La nivelul individual se poate preveni contractarea infectiei fie prin evitarea consumul carnii de porc, al preparatelor proaspete de carne (cirnati, sunca, pastrama), nesupuse controlului sanitar-veterinar, fie prin fierberea carnii (sau prajirea la minimum 770C) sau congelarii la minus 150C timp de 20 de zile ori la minus 320C timp de 24 h.

Pe plan national, masurile de combatere includ: controlul sanitar-veterinar prin examen trichinoscopic al porcilor sacrificati in abatoare si in gospodarii individuale, in special, in zonele endemice si cresterea porcilor in conditii igienice, in care sa fie evitat contactul cu cadavrele de rozatoare.